Barcelona, España
Investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) de Barcelona (España) han liderado un trabajo que ha descubierto que una proteína, la Schlafen-12 (SLFN12), impide que las células infectadas por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) puedan completar el proceso de reproducción del virus, pero lo mantiene latente.
Según los autores del estudio, coordinado por los investigadores del MELIS-UPF de los laboratorios de Biología de la Infección y Virología Molecular, Andreas Meyerhans y Juana Díez, este descubrimiento supone estar un paso más cerca de eliminar la latencia, el verdadero reto en la lucha contra el VIH, y abre la puerta a nuevas estrategias para tratar de curar esta infección.
La investigación ha demostrado que SLFN 12 frena la producción de proteínas virales y ayuda a las células infectadas por el virus a escapar de la terapia contra el VIH y de las respuestas inmunitarias.
Meyerhans recordó que, si no se trata, la infección por el VIH conduce a la destrucción paulatina del sistema inmunitario, conocida como SIDA en su estado final, y que cada año mueren en todo el mundo unas 650.000 personas por la enfermedad.
Pese a que no existe una cura general para esta infección, una terapia antirretroviral adecuada permite a las personas seropositivas mantener una vida relativamente sana, aunque si se interrumpe el tratamiento, el virus reaparece a partir de un reservorio de células infectadas en estado latente.
"La latencia es una barrera importante que impide la eliminación del virus a las personas infectadas por el VIH. No podremos curar una infección existente hasta que nos deshagamos de las células infectadas de manera latente. Por eso es esencial entender cómo funciona la latencia", subrayó Meyerhans.
La investigación, que publica la revista 'Communications Biology', ha identificado y caracterizado a SLFN12, una proteína que restringe la producción de proteínas víricas al escindir los ARNt celulares específicos, que son los componentes básicos para construir las proteínas.
Como consecuencia, en presencia de SLFN12 activa, las células T CD4 infectadas por el VIH no son capaces de completar el proceso de producción del virus, sino que permanecen con las plantillas, el ARN del VIH, en estado de latencia.
"SLFN12 impide la producción de proteínas, restringiendo la producción de partículas virales. Estas células están infectadas de forma latente, invisibles para el sistema inmunitario y las terapias contra el VIH", concretó Mie Kobayashi-Ishihara, primera autora de la investigación.
El estudio también ha revelado cómo SLFN12 -Schlafen es una palabra alemana que significa "dormido" y que da nombre a una familia de proteínas implicadas en el cáncer, a la sensibilidad a los fármacos y a las funciones antivirales- puede inhibir específicamente la producción de proteínas del VIH sin bloquear la producción de proteínas celulares.
"Bloquear las funciones antivirales de SLFN12 debería aumentar la expresión de proteínas virales y, por tanto, permitir al sistema inmunitario del huésped y a los fármacos antivirales eliminar mejor los reservorios virales. Una vez empiezas a producir el virus, vuelve a ser visible. Vuelves a tener tu objetivo. Así que puedes atacarle y, con suerte, eliminar definitivamente las células infectadas latentes", concluyó Meyerhans.
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